ACTRIMS 2026 — San Diego, 6 februari 2026
In onze recente video over smeulende MS vertelden we dat een groot probleem in het MS-onderzoek is dat de diermodellen die onderzoekers gebruiken eigenlijk alleen de ontstekingskant van MS nabootsen — de terugvallen — en niet de sluipende, progressieve achteruitgang die we smeulende MS noemen.
Op het ACTRIMS Forum 2026 presenteerde een internationaal onderzoeksteam onder leiding van de University of Miami een muismodel dat daar verandering in kan brengen [link].
Wat hebben ze gedaan?
De onderzoekers hebben een transgeen muismodel ontwikkeld — het PLP:mtPstI-model — waarin ze gericht de mitochondriën (de energiefabriekjes) van oligodendrocyten beschadigen. Oligodendrocyten zijn de cellen die myeline aanmaken, de beschermlaag rond zenuwcellen. Door die mitochondriële schade sterven de oligodendrocyten geleidelijk af, wat leidt tot demyelinisatie en uiteindelijk tot schade aan de zenuwcellen zelf.
Dat klinkt misschien vergelijkbaar met andere MS-modellen, maar het cruciale verschil zit hem in hoe de schade ontstaat. Bij het veelgebruikte EAE-model worden muizen ziek door een opgewekte immuunreactie — vergelijkbaar met een terugval. Bij het cuprizone-model wordt myeline chemisch afgebroken. In beide gevallen mis je de sluipende, van-binnenuit-progressie die zo kenmerkend is voor smeulende MS, ofwel PIRA (Progression Independent of Relapse Activity).
Waarom is dit interessant?
Dit nieuwe model laat een aantal dingen zien die opvallend goed overeenkomen met wat we bij MS-patiënten zien:
- Geleidelijke achteruitgang: de muizen ontwikkelen progressieve motorische problemen, zonder dat er sprake is van acute ontstekingsaanvallen.
- Subpiale immuunclusters: er vormen zich groepjes immuuncellen net onder het hersenoppervlak, vergelijkbaar met structuren die ook bij progressieve MS worden gevonden.
- B-celinfiltratie: en dit is misschien wel de meest opvallende bevinding. B-cellen waren de eerste immuuncellen die de hersenen en het ruggenmerg binnendrongen. Dat is belangrijk, want bij de andere MS-modellen (EAE, cuprizone) spelen B-cellen nauwelijks een rol — terwijl we uit de kliniek weten dat anti-B-celtherapieën (zoals ocrelizumab en ofatumumab) juist heel effectief zijn.
- Biomarkers: bloedwaarden van NfL, GFAP en Tau — bekende markers voor zenuwschade — waren verhoogd en kwamen overeen met de zichtbare schade in het weefsel.
Wat betekent dit voor patiënten?
Even eerlijk: dit is fundamenteel onderzoek en het levert niet morgen een nieuw medicijn op. Maar het is wél een belangrijke stap. Want om medicijnen te kunnen ontwikkelen die smeulende progressie aanpakken, heb je eerst een goed model nodig om die medicijnen in te testen. En dat ontbrak tot nu toe grotendeels.
Zoals we in onze video uitlegden: het feit dat de focus decennialang lag op terugvallen en MRI-laesies heeft ertoe geleid dat we voor het smeulende deel van MS veel minder gereedschap hebben — zowel om het te meten als om het te onderzoeken. Dit muismodel is een stukje van die puzzel.
De details
Het onderzoek werd gepresenteerd als mondelinge presentatie op het ACTRIMS Forum 2026 door Antonella Mini (University of Miami) namens een internationaal team met onderzoekers van het Karolinska Institutet (Stockholm) en de University of Southern Denmark (Odense). De resultaten zijn nog niet als peer-reviewed artikel gepubliceerd; vervolgonderzoek met spatial transcriptomics is nog gaande.
Wil je beter begrijpen wat smeulende MS is en waarom het zo belangrijk is? Bekijk dan onze video: Smeulende MS: Wat je neuroloog niet ziet (maar jij wel voelt).
